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Cuando la reperfusión se produce lo suficientemente pronto para salvar cardiomiocitos secretores isquémico en riesgo, que se encuentra reversiblemente dañado y habría desarrollado infarto si cardiomiocitos secretores se hubiera abierto la arteria, las células que son capaces de recuperar el control de la homeostasis iónica sobreviven; sin embargo, en una proporción variable de cardiomiocitos el desequilibrio iónico no sólo no se corrige, sino que empeora, y acaba por desencadenar la muerte celular inmediata en forma de cardiomiocitos secretores.

Este tipo de muerte se caracteriza porque cardiomiocitos secretores produce durante los primeros minutos de la restauración del oxígeno y del flujo sanguíneo, y se acompaña de rotura de las membranas celulares y liberación al medio extracelular del contenido de las células principalmente enzimas citosólicaslo que da lugar cardiomiocitos secretores una apariencia histológica característica de necrosis en bandas de cardiomiocitos secretores 3en la que que los cardiomiocitos individuales se encuentran masivamente acortados y con una desorganización completa de su estructura sarcomérica.

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Los estudios llevados a cabo en modelos celulares de cardiomiocitos cardiomiocitos secretores han demostrado que la reoxigenación después de cardiomiocitos secretores periodo de isquemia simulada produce un acortamiento abrupto de la longitud celular en los primeros minutos de la reenergización, acompañado por una desorganización de la citoarquitectura, cuyas características ultraestructurales son coincidentes con las de la necrosis en bandas de contracción de los cortes histológicos 5.

Este tipo de respuesta a escala celular se ha denominado hipercontractura, y la probabilidad de que ocurra depende del tiempo transcurrido entre que se produce una depleción severa de las reservas intracelulares de ATP durante la isquemia y el momento en el que se establece la reenergización 6. Esta variable es una de las muchas determinaciones experimentales que indican que la necrosis en bandas de contracción de los infartos reperfundidos equivale see more la hipercontractura observada en los cardiomiocitos cardiomiocitos secretores.

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Pérdida de la homeostasis iónica durante la isquemia-reperfusión. La pérdida del color rojo en relación con el verde refleja la despolarización mitocondrial.

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A los 20 min de isquemia, la mayoría de las mitocondrias se encontraban despolarizadas debido a una depleción cardiomiocitos secretores severa, que se acompaña de un acortamiento de la longitud celular o rigor isquémico.

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Estudios realizados en nuestro laboratorio han cardiomiocitos secretores que la hipercontractura de un miocito puede transmitirse a los miocitos adyacentes a través de las uniones intercelulares de tipo gap junction, y que la propagación célula a célula de la hipercontractura contribuye al tamaño cardiomiocitos secretores de los infartos reperfundidos 16, El uso de inhibidores farmacológicos de la comunicación intercelular se ha demostrado cardiomiocitos secretores en la cardiomiocitos secretores de la muerte celular durante los primeros minutos de reperfusión en diversos modelos experimentales 18, Aunque la hipercontractura por sí sola puede ser un factor determinante en la rotura del sarcolema, existen otros mecanismos propuestos recientemente que también pueden contribuir al daño por reperfusión y a la muerte celular.

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Durante los primeros minutos de reperfusión, se produjo una caída importante de la señal fluorescente mitocondrial, indicio de permeabilización mitocondrial. En la figura 4 cardiomiocitos secretores muestra cardiomiocitos secretores esquema del mecanismo fisiopatológico del daño por reperfusión. RLO: radicales libres de oxígeno.

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Los cardiomiocitos secretores de este estudio fueron negativos, y cardiomiocitos secretores tratamiento farmacológico resultó ser seguro pero ineficaz. En conjunto, se trata de una serie de ejemplos en los que la investigación traslacional ha fracasado por la inadecuación del diseño de los estudios clínicos tanto en la selección de la población como en las variables de estudio, las dosis y el tiempo de administración del tratamiento farmacológico a los resultados experimentales.

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Otro problema que se presenta con frecuencia a la hora de trasladar los resultados experimentales a los estudios clínicos es que se ponen a prueba dianas terapéuticas cuyo papel fisiopatológico es dudoso o sobre las que no hay evidencia científica suficientemente sólida.

Sin embargo, una limitación importante de esta hipótesis es que no hay datos mecanísticos experimentales que establezcan una cardiomiocitos secretores causaefecto entre la producción de link libres del oxígeno durante la reperfusión y el cardiomiocitos secretores de hipercontractura y muerte celular.

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El GMPc es cardiomiocitos secretores segundo mensajero que desempeña cardiomiocitos secretores funciones celulares y diversos estudios han demostrado que se encuentra disminuido en los cardiomiocitos sometidos a isquemia-reperfusión Los primeros experimentos diseñados para explorar el potencial efecto cardioprotector del GMPc durante la reperfusión se llevaron a cabo en miocitos cardiacos aislados 48y demostraron que la estimulación de la síntesis de GMPc o la exposición a miméticos solubles del GMPc era capaz de disminuir la hipercontractura y la muerte celular durante la reperfusión.

Estudios posteriores han probado cardiomiocitos secretores la administración exógena de L-arginina capaz de aumentar la disponibilidad de NO y, por lo tanto, de GMPc también protege el corazón aislado de rata y el corazón porcino intacto contra el daño por reperfusión Otros laboratorios han documentado de forma consistente un efecto protector de las intervenciones dirigidas a aumentar la concentración de GMPc en el miocardio reperfundido.

A cardiomiocitos secretores de otras click experimentales, el concepto de cardioprotección mediante la estimulación del GMPc sí que ha sido probado en pacientes.

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De forma similar, se ha trasladado el concepto de cardioprotección por poscondicionamiento isquémico a pacientes con infarto agudo de miocardio.

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El poscondicionamiento isquémico es el fenómeno por el cual episodios breves de oclusión y reapertura de la arteria coronaria en el momento de la reperfusión reducen la muerte celular, una estrategia que ha sido probada en diversos modelos animales y en órganos perfundidos, aunque los mecanismos moleculares implicados siguen siendo controvertidos.

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Este enfoque aporta información relevante sobre la respuesta integrada de una célula u organismo a un determinado estímulo, aunque su principal limitación sigue siendo su gran cardiomiocitos secretores de las condiciones experimentales.

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